بیگ بنگ: اصطلاح «هوش مصنوعی» دامنه وسیعی از فناوریها را در بر میگیرد، از برنامههایی که میتوانند شعر بنویسند تا الگوریتمهایی که قادرند الگوهایی را کشف کنند که در حالت عادی از چشم انسان پنهان میمانند. اکنون، مدلسازی مبتنی بر هوش مصنوعی نقش مهمی در یک مطالعه جدید درباره بیماری آلزایمر ایفا کرده است.
به گزارش بیگ بنگ، پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا در سندیگو با کمک هوش مصنوعی دریافتند که ژنی که تاکنون بهعنوان نشانهای از بیماری آلزایمر شناخته میشد، ممکن است خودش یکی از عوامل بروز این بیماری باشد. این کشف به یکی از چالشهای بزرگ در مطالعه آلزایمر اشاره دارد: اینکه بتوانیم هم تغییراتی را که بیماری ایجاد میکند و هم تغییراتی را که خود عامل بیماری هستند، درک کنیم.
در این مطالعه تمرکز بر آنزیمی به نام فسفوگلیسرات دهیدروژناز (PHGDH) و ژنی بود که این آنزیم را تولید میکند. پژوهشگران پیشتر نشان داده بودند که این ژن معمولاً در افرادی که آلزایمر آنها با سرعت بیشتری پیشرفت میکند، فعالتر است. آنچه هنوز روشن نبود، علت این ارتباط بود. محققان با استفاده از مدلسازی ساختار آنزیم PHGDH از طریق هوش مصنوعی، دریافتند که این آنزیم عملکرد پنهانی دارد: میتواند مانند یک کلید، ژنهای خاصی را روشن یا خاموش کند.
تحلیلهای بعدی نشان داد این آنزیم در سلولهای مغزی به نام آستروسیتها با دو ژن خاص تعامل دارد — طوری که این تعامل توانایی مغز برای کنترل التهاب و پاکسازی ضایعات را مختل میکند. پژوهشگران معتقدند این تعامل میتواند یکی از نقاط عطفی باشد که آغازگر بیماری آلزایمر است و همچنین دلیل ارتباط بین PHGDH و این بیماری را توضیح میدهد.
“شنگ ژونگ” زیستمهندس از دانشگاه سن دیگو میگوید: «برای کشف این موضوع، واقعاً به مدلسازی دقیق سهبعدی نیاز داشتیم که تنها با هوش مصنوعی مدرن ممکن شد.» در گام بعدی، پژوهشگران به دنبال راهی برای مهار عملکرد PHGDH رفتند، اما نه بهطور کامل. در حالت ایدهآل، یک دارو باید فقط توانایی این آنزیم در تنظیم ژنها در آستروسیتها را متوقف کند، اما اجازه دهد که وظایف حیاتی آنزیمیاش را انجام دهد.
آنها به مولکولی به نام NCT-503 رسیدند که به نظر میرسید مناسب این کار باشد. بار دیگر از مدلسازی هوش مصنوعی برای بررسی ساختار این مولکول و نحوۀ تعامل آن با PHGDH استفاده شد. مشخص شد که NCT-503 به حفرهای در PHGDH متصل میشود و از روشن و خاموش کردن غیرمجاز ژنها جلوگیری میکند.
البته تا تبدیل این کشف به یک داروی واقعی برای آلزایمر هنوز راه زیادی باقی مانده، اما این پژوهش نشان میدهد که درمانی مبتنی بر NCT-503 میتواند مانند حفاظی از عملکرد مخرب آنزیم PHGDH در مدلهای حیوانی جلوگیری کند. موشهایی که این درمان را دریافت کردند، در آزمایشهای مربوط به حافظه و اضطراب بهبودهایی از خود نشان دادند.
“ژونگ” میگوید: «اکنون ما یک گزینه درمانی داریم که اثربخشیاش نشان داده شده و میتواند بهعنوان پایهای برای توسعه آزمونهای بالینی در آینده استفاده شود. ممکن است که طبقه کاملاً جدیدی از مولکولهای کوچک کشف شود که بتوان از آنها برای ساخت داروهای آینده بهره برد.» نکته مهم این است که NCT-503 قادر است از سد خونی-مغزی عبور کند و به نورونها و سلولهای همراهشان دسترسی پیدا کند، نکتهای که امیدها برای درمانهای آینده را بیشتر میکند. همچنین این دارو میتواند به شکل خوراکی مصرف شود.
با اینکه هنوز رمزگشایی کامل از پیچیدگیهای بیماری آلزایمر — و عوامل مختلفی مانند تنشهای محیطی یا ژنتیک ارثی که در ایجاد آن نقش دارند — زمانبر است، اما هر مطالعه تازه ما را یک گام به راهحلهای مؤثرتر و درمانهای بهتر نزدیکتر میکند. ژونگ در پایان میگوید: «متأسفانه گزینههای درمانی برای آلزایمر بسیار محدود هستند، و پاسخ بیماران به درمانها در حال حاضر چندان چشمگیر نیست.» جزئیات بیشتر این پژوهش در نشریۀ Cell منتشر شده است.
آلزایمر یک بیماری مغزی پیشرونده و غیرقابل درمان است که بهتدریج حافظه، تفکر و توانایی انجام فعالیتهای روزمره را مختل میکند. این بیماری شایعترین نوع زوال عقل (دمانس) بوده و معمولاً در افراد سالمند بروز میکند، هرچند ممکن است در سنین پایینتر نیز دیده شود. علت دقیق آلزایمر هنوز بهطور کامل شناخته نشده، اما عواملی مانند سن، ژنتیک، سبک زندگی و وضعیت سلامت عمومی در بروز آن نقش دارند. با گذشت زمان، سلولهای مغزی آسیب دیده و از بین میروند که این امر به کاهش عملکرد شناختی و در نهایت ناتوانی کامل منجر میشود. درمان قطعی برای آلزایمر وجود ندارد، اما برخی داروها و روشهای غیردارویی میتوانند روند پیشرفت بیماری را کند کرده و کیفیت زندگی بیماران را بهبود بخشند.
سایت علمی بیگ بنگ / منبع: sciencealert.com
لینک کوتاه نوشته : https://bigbangpage.com/?p=108952