کشف علت بزرگ بودن مغز انسانها
بیگ بنگ: انسان جزء موجوداتی محسوب می شود که مغز بزرگی دارد، اما دلیل روشنی برای توجیه این مغز بزرگ وجود ندارد. دو تحقیقی که اخیرا انجام شده، فرضیه جدیدی در این خصوص مطرح کرده است مبنی بر اینکه گروهی از ژنهایی که مسئول تولید ماده مغز هستند، باعث افزایش حجم غدد درون ریز(ECV) مغز شده است.
به گزارش بیگ بنگ، محققان گزارش کردند که این ژنها در انسانها بسیار فعال هستند، اما در میمونهای ماکائو یا اورانگوتانها دیده نمی شوند. در گوریلها و شامپانزهها نیز که بیشترین اشتراکات ژنومی با انسانها را دارند، این ژنها وجود دارند ولی غیرفعال هستند. این ژنها که NOTCH2NL نامیده می شوند، با به تاخیر انداختن پیشروی سلولهای بنیادین به داخل نورونها، تعداد نورونهای بیشتری تولید می کنند. این ژنها در سلولهای بنیادین کورتکس مغزی به وفور دیده می شوند.
“پیر وندر هاگن” دانشمند حوزه زیستشناسی فرگشتی و یکی از اعضای تیم تحقیقاتی از دانشگاه لیبرال بروکسل واقع در بلژیک، گفت: «یکی از نکات مثبتی که محققانی مثل ما با آن مواجه هستند، یافتن عوامل بزرگ بودن مغز انسان در جریان فرگشت و توسعه آنها، به ویژه بخش کورتکس مغزی است.» و البته در طی میلیونها سال، مسئله شکلگیری مغز ادامه داشته است که خود عامل موثری است در کمک به ما برای تفکر در این خصوص ویافتن راه حل و توسعۀ فرهنگ خود به مرتبهای بالاتر از حکمفرمایی حیوانات.
وندر هاگن و همکارانش روشی نوینی برای تجزیه RNA انسان یافتند که بنیان رمزگذاری و تبیین ژنهاست. این روش در شناسایی ژنهای کورتکس مغزی که مختص ِ گونه انسان است، به محققان کمک می کند. محققان با علم به ارتباط مستقیمی ژن مادر NOTCH2 که مسئول کنترل مسیر سلولهای بنیادین به سمت ساخت نورونهای تولید سلولهای بنیادین بیشتر است، با این ژنها، مطالعۀ خود را بر ژنهای NOTCH2NL متمرکز ساختند. بعد از مجموعهای از آزمایشات بر روی جنین موشها و آزمایشات آزمایشگاهی بر روی سلولهای بنیادین انسانی، در نهایت نیروی منحصر به فرد این ژنها کشف شد.
وندر هاگن می گوید:« از یک سلول بنیادی می توان دو سلول بنیادی باز تولید نمود، دو نورون ساخت و یا یک سلول بنیادین و یک نورون تولید کرد. آنچه که ژن NOTCH2NL انجام می دهد، تصمیمی است که به شکلی جزئی در مسیر تولید نمونههای نخستین رخ می دهد و می تواند در جهت ساخت نورونهای بیشتر، ادامه یابد. این امر همان چیزی است که اغلب در جریان فرگشت رخ می دهد، یعنی تاثیر جزئی اولیهای که بعدها نتایج عظیمی به دنبال دارد.»
یک تیم جداگانه از دانشمندان، از طریق مطالعهای درخصوص ژنهای پیشرفت مغز در انسانها و میمونهای ماکائو متوجه ژنهای NOTCH2NL شدند و تفاوت اساسی که در این مطالعه مشاهده کردند، عدم وجود این ژنها در میمونها بود. با حذف NOTCH2NL از سلولهای بنیادین انسان در محیط آزمایشگاه، محققان دریافتند، سلولهای بنیادین با سرعت بیشتری به نورون تبدیل می شوند، اما مخزن سلول بنیادی را به شکل کامل و همزمان، تخلیه می کند. بنابراین نمونۀ حاصل از بافت کورتکس، کوچکتر خواهد بود.
با اضافه کردن شواهد بیشتر به دانش کنونی در خصوص نقش ژنهای NOTCH2NL در اندازۀ مغز، محققان برای نخستینبار موقعیت ِ این ژنها در ژنوم را مشخص نموده و نادرستی مختصات پیشین را نشان دادند. رابطهای میان تنوع در منطقهای تحت عنوان 1q21.1 که به چندین نمونه اختلال در رشد عصبها نظیر اختلال ADHD مرتبط می باشد و بزرگی و کوچکی مغز نیز شناسایی شده است. به بیان دیگر، محققان معتقدند نوعی داد و ستد فرگشتی میان بزرگی مغز و میزان حساسیت به شرایط نظیر macrocephaly و microcephaly وجود دارد که در آن، سر بزرگتر و یا کوچکتر از اندازه نرمال است.
هر چند هنوز زود است که بخواهیم پروندۀ علتیابی بزرگ بودن مغز انسان را ببندیم چرا که هنوز اطلاعاتی در خصوص مکانیزم که ژنهای NOTCH2NL به کار می بندند، در دست نیست. محققان دو تحقیق فوق در صدد هستند نمونههای واقعی و مدلهای آزمایشگاهی بیشتری را در دورههای زمانی طولانیتری به کار بندند تا به درک بهتری از واقعیت امر دست یابند.
هرچند آنچه که یافتههای این دو تحقیق را مهیجتر می سازد، این واقعیت است که این مسیر Notch signaling یکی از نخستین مسیرهای رشدی است که در خصوص آن اطلاعات کسب کردیم و تقریبا در همه حیوانات نیز دیده می شود. با این وجود ما انسانها تنوع ِ ژنی NOTCH2NL را برای رشد ماده خاکستری مغز در اختیار داشتهایم.
“دیوید هاسلر” زیستشناس دانشگاه کالیفرنیا سانتا کروز، گفت:« مغز ما انسانها ابتدا از طریق گسترش مناطق کاربردی خاصی در کورتکس مغزی به اندازۀ سه برابر بزرگتر شده است که این امر زیر لایهای بنیادین در فرایند فرگشت انسان بوده است. در حقیقت برای من هیچ مسئله علمیای مهیجتر از کشف و رمزگشایی تغییرات ژنتیکی مرموز و ناشناختهای نیست که ما را به آنچه که اکنون هستیم، مبدل ساخته است.” جزئیات بیشتر این پژوهش در نشریۀ Cell طی دو مقاله در اینجا و اینجا منتشر شده است.
ترجمه: مریم رفیعی/ سایت علمی بیگ بنگ
منبع: sciencealert.com